Ischemia miocardica è di solito a causa di placca aterosclerotica, che riduce l'apporto di sangue ad una parte del miocardio. tavole originali del flusso di sangue sufficiente per soddisfare la domanda del miocardio. Quando la domanda aumenta del miocardio, le aree di riduzione diventa clinicamente significativo angina e precipitato. Angina che viene riprodotto da esercizio fisico, mangiare, e / o di stress e di conseguenza alleviato dal riposo e senza recente cambiamento nella frequenza o la gravità delle attività che produce sintomi di angina cronica stabile petto. Nel corso del tempo, esponendo le patch possono addensare e fratture, una superficie trombogena su cui raccolti forme trombi piastrinici e. Il paziente può notare un cambiamento nei sintomi di ischemia cardiaca con una variazione di portata o la durata dei sintomi. Questa condizione si chiama angina instabile.
Pazienti con STEMI è un elevato rischio di trombosi coronarica occludere l'arteria infartuata. evidenza angiografica di formazione di trombi coronarici può essere visto in più del 90% di STEMI, ma solo l'1% di angina pectoris stabile, e circa il 35-75% dei pazienti con angina instabile o NSTEMI. Tuttavia, è in continua evoluzione STEMI-Q infarto del miocardio (MI) e NSTEMI possono sviluppare onde Q
L'eccesso di mortalità per malattia coronarica è dovuta principalmente alla rottura e trombosi della placca aterosclerotica. Infiammazione svolge un ruolo cruciale nella destabilizzazione della placca ed è ampiamente utilizzato nella malattia vascolare coronarica e periferica. Fattori infiammatori sistemici, rilevanti trombotiche ed emodinamico per la soluzione. Evidenza che le piastrine contribuiscono alla promozione di infiammazione e trombosi. Una nuova teoria sulla infiammazione citochina squilibrio è il treno, dando l'opportunità di intervento.
Una causa meno comune di angina pectoris è un'ostruzione dinamica, che può essere causata da un intenso spasmo di un segmento di un'arteria epicardico (Prinzmetal). Vasospasmo coronarico è una complicanza frequente nei pazienti con malattie del tessuto connettivo. Altre cause includono infiammazione arteriosa e secondaria angina instabile. infiammazione arteriosa può essere causata da o correlata alle infezioni. secondaria angina instabile si verifica quando la causa della precipitazione è estrinseca al letto arterioso coronarico, come febbre, tachicardia, ipertiroidismo, ipotensione, anemia o ipossiemia. La maggior parte dei pazienti con angina instabile secondaria hanno angina cronica stabile e la sanità di base.
Spontanea e cocaina-correlati dissezione dell'arteria coronarica rimane una causa insolita di ACS e dovrebbe essere incluso nella diagnosi differenziale, in particolare quando una giovane donna o utilizzatori di cocaina sono in corso di valutazione. Un primo sospetto clinico di questa malattia è necessario per un buon risultato. consultazione cardiologia dovrebbe essere ottenuto in considerazione per un rapido intervento coronarico percutaneo.
Anche se raro GBA, i bambini e gli adulti possono derivare da quanto segue (vedere infarto miocardico nei bambini):
ACS può verificarsi con sindrome di Marfan, malattia di Kawasaki, malattia di Takayasu, o necrosi cistica mediale con dilatazione della radice aortica formazione di aneurisma e dissezione dell'arteria coronaria.
Origine anomala dell'arteria coronaria di sinistra dall'arteria polmonare può verificarsi come morte improvvisa inspiegabile del neonato.
Stenosi coronarica acuta ostial può verificarsi dopo la riparazione di grandi vasi sanguigni nel periodo neonatale.
Eccezionale in origine sinistra dell'arteria coronaria di destra seno di Valsalva può causare ACS, soprattutto in condizioni di stress.
Traumatico infarto miocardico può verificarsi in pazienti di tutte le età.
aterosclerosi accelerata si verifica in pazienti sottoposti a trapianto cardiaco, destinatari di terapia immunosoppressiva.
ACS può verificarsi con progeria.
Qualunque sia la causa di angina instabile è il risultato della ischemia MI sostenuta.
Frequenza
United States
Sebbene l'esatta incidenza di ACS è difficile determinare i dati in uscita mostrano che 1.680.000 dimissioni ospedaliere per ACS si è verificato solo nel 2001.
Internazionale
In Gran Bretagna, l'incidenza annuale di angina pectoris è stimato a 1,1 casi per 1000 uomini e 0,5 casi per 1000 donne di età 31-70 anni. In Svezia, il dolore toracico di origine ischemica è valutato per interessare il 5% di tutti gli uomini di età compresa tra 50-57 anni. Nei paesi industrializzati, l'incidenza annuale di angina instabile circa 6 casi ogni 10.000 abitanti.
Mortalità e morbilità
Quando l'unico trattamento per angina pectoris e nitroglicerina è stata la limitazione dell'attività, pazienti di nuova diagnosi di angina hanno presentato un'incidenza del 40% di infarto miocardico e un tasso di mortalità del 17% in 3 mesi. Una recente indagine mostra che la mortalità da 30 giorni dalla AEC è diminuito in quanto il trattamento è migliorata, una riduzione statisticamente significativa del 47% rispetto alla mortalità a 30 giorni tra nuova diagnosi di ACS 1987-2000. Questa diminuzione della mortalità a causa di aspirina, inibitori della glicoproteina (GP) IIb / IIIa e interventi di rivascolarizzazione coronarica o l'assistenza medica.
Le caratteristiche cliniche associate a prognosi infausta sono l'età avanzata, il sesso maschile, prima MI, diabete, ipertensione e malattie dei vasi multipla o sinistra fusto principale.
Sesso
L'incidenza è più elevata tra gli uomini, tutti i pazienti sotto i 70 anni. La ragione è che l'effetto cardioprotettivo di estrogeni nelle donne. A 15 anni di incidente angina post-menopausa si verifica con uguale frequenza in entrambi i sessi. La prova che le donne sono più spesso eventi coronarici senza sintomi tipici, che possono spiegare il fallimento frequente per diagnosticare primi ACS nelle donne.
Età
ACS sta diventando sempre più comune con l'età. Tra le persone di età compresa tra 40-70 anni, ACS diagnosticata più spesso negli uomini che nelle donne. Tra le persone di età compresa tra 70 anni, gli uomini e le donne sono colpite quasi equamente.
Clinica
Storia
Solitamente, angina è un sintomo di carenza di ossigeno del miocardio, che appare in alcune circostanze, l'aumento del consumo di ossigeno. Di solito è descritto come pressione o pesantezza al petto, le attività o le condizioni ripetuti che aumentano il consumo di ossigeno del miocardio.
Non tutti i pazienti con dolore toracico. Alcuni presenti solo con il collo, mandibola, orecchio, braccio, o fastidio epigastrico.
Altri sintomi come mancanza di respiro o di estrema debolezza, possono rappresentare equivalenti anginosi.
Un paziente può presentare al pronto soccorso a causa di un cambiamento della configurazione o la gravità dei sintomi. Un nuovo caso di angina pectoris è più difficile da diagnosticare perché i sintomi sono spesso vaghi e simili a quelli causati da altre condizioni (ad esempio, disturbi digestivi, ansia).
I pazienti possono avere alcun dolore e non possono lamentarsi della brevità della episodica respiro, debolezza, vertigini, sudorazione, nausea o vomito.
I pazienti possono lamentare la seguente:
Palpitazioni
Il dolore è solitamente descritto come pressione, spremitura, o sensazione di bruciore nella regione toracica e può irradiarsi al collo, le spalle, mascella, schiena, addome superiore, o entrambe le braccia
dispnea da sforzo che si risolve a riposo o dolore
Scarica simpatica diaforesi
Nausea da stimolazione vagale
Diminuzione della tolleranza all'esercizio
I pazienti con diabete ed i pazienti anziani hanno maggiori probabilità di essere presentazioni atipiche, e offrono solo lamentele vaghe come la debolezza, mancanza di respiro, vertigini e nausea.
L'angina stabile
Si tratta di dolore episodico intenso che dura 5,15 minuti
Causato da uno sforzo
Alleviato dal riposo o nitroglicerina
Angina instabile: i pazienti hanno un aumentato rischio di eventi avversi cardiovascolari, come infarto o morte. Tre diverse forme cliniche esistono, come segue:
Nuova insorgenza angina da sforzo
Angina pectoris con sempre maggiore frequenza o durata, o refrattaria alla nitroglicerina
Angina a riposo
angina (angina di Prinzmetal)
si verifica principalmente a riposo
Realizzato da fumo
Presumibilmente a causa di vasospasmo coronarico
Gli anziani e le persone con diabete possono avere presentazioni molto sottili e possono lamentare stanchezza, svenimenti, o debolezza. Gli anziani possono avere anche lo stato mentale sono cambiati. Le persone che già soffrono di disturbi della coscienza o di demenza possono avere alcun ricordo degli ultimi sintomi e, forse, nessuna lamentela.
La metà di tutti i casi di ACS sono clinicamente silenti perché non provocano i classici sintomi sopra descritti, e non essere riconosciuto dal paziente. Mantenere un alto indice di sospetto di ACS in particolare quando le donne valutano, nei pazienti diabetici, pazienti anziani, pazienti con demenza e quelli con una storia di insufficienza cardiaca.
Fisica
I risultati fisici sono spesso normali. Se il dolore toracico è in corso, il paziente di solito si trova tranquillamente a letto e può apparire ansioso, sudorazione e pallore.
La pressione alta può precipitare angina o alti livelli di catecolamine, che riflette l'ansia causata da uno stimolo esterno o simpaticomimetici.
L'ipotensione indica disfunzione ventricolare a causa di ischemia miocardica, infarto miocardico acuto o disfunzione valvolare.
Distensione giugulare
terzo tono (S3) può essere presente.
Un nuovo soffio può essere dovuto a disfunzione papillare.
Rantoli è un esame del polmone può suggerire ventricolare sinistra (LV) disfunzione o insufficienza mitralica.
Presenza di un suono quarto cuore (S4) è un riscontro comune nei pazienti con scarsa compliance ventricolare da una cardiopatia ischemica pre-esistente o di ipertensione.
Cause
placca aterosclerotica è la causa principale. Vasospasmo coronarico è meno comune.
Altre cause di angina sono:
ipertrofia ventricolare a causa di ipertensione, malattia valvolare o cardiomiopatia
occlusione embolica delle arterie coronarie
Ipossia, come monossido di carbonio o malattia polmonare acuta
Cocaina e anfetamine, che aumenta la richiesta di ossigeno del miocardio e può causare vasospasmo
malattia coronarica sottostante, che può essere smascherato da grave anemia
Infezione delle arterie epicardiche
Coronarica dissezione
Fattori di rischio per l'ACS devono essere documentati e comprendono:
Maschio
Il diabete mellito (DM)
Storia di fumo
Ipertensione
L'aumento dell'età
Ipercolesterolemia
Iperlipidemia
Prima accidente cerebrovascolare (CVA) - Questi pazienti costituiscono il 7,5% dei pazienti con sindrome coronarica acuta e hanno caratteristiche ad alto rischio.
Metaboliche ereditarie
Il consumo di metanfetamine
Lo stress sul lavoro
malattie del tessuto connettivo
Trattamento preospedaliero
In generale, i pazienti con dolore toracico volato devono essere azionati sotto l'ipotesi che il dolore è ischemico. interventi preospedaliera dovrebbero essere guidati dalla natura del reclamo ai fattori attuali, il rischio individuale, e sintomi associati (quali difficoltà respiratorie, instabilità emodinamica, la comparsa di ectopia). Vie aeree, la respirazione e la circolazione devono essere valutati prontamente con istituzione di CPR, interventi ACLS-guidati, o altre misure, come indicato per i pazienti instabili.
Trattamento di emergenza
Concetto di spettro di ACS è un utile quadro di riferimento per lo sviluppo di strategie terapeutiche. terapia di antitrombina e terapia antiaggregante deve essere somministrato a tutti i pazienti con ACS a prescindere dalla presenza o assenza di sopraslivellamento del tratto ST. I pazienti con persistente sopraslivellamento del tratto ST sono candidati per la terapia di riperfusione (sia farmacologica o catetere-based) per ripristinare l'alimentazione rapidamente in arteria occlusa infarto epicardico. I pazienti senza sopraslivellamento del tratto ST non sono candidati per la riperfusione farmacologica immediata, ma dovrebbero ricevere anti-ischemico e PCI, se applicabile. "Il tempo è miocardio" è un detto non bisogna dimenticare che la sopravvivenza è stato dimostrato di correlare con il tempo di riperfusione nei pazienti con infarto miocardico acuto. Molti centri di fissare obiettivi e di routine record, porta-a-ECG, porta-a-spillo (trombolisi) o porta di accesso alla malattia (per i pazienti trattati con PCI), sia come misura della qualità delle cure.
Rathore e colleghi hanno scoperto che percutaneo primario intervento coronarico ritardato dopo un paziente cuore con sopraslivellamento ST infarto miocardico (STEMI) arriva in ospedale è associato a più mortality.9 In uno studio prospettico di coorte di 43.801 pazienti inclusi l'American College of Cardiology Cardiovascular dati Registro, 2005-2006, più volte door-to-balloon sono stati associati con un più alto rischio di mortalità in ospedale, un continuo non-lineare (30 min = 3%, 60 min = 3,5%, 4,3% = 90 min, 120 min = 5,6%, 150% = 7 min, 180 min = 8,4%, P <0.001). Una più breve porta a palloncino 90 minuti a 60 minuti sono stati associati a una più bassa mortalità del 0,8% e una riduzione di 60 minuti a 30 minuti sono stati associati a una mortalità inferiore del 0,5%.
Un recente studio di Ryan et al ha tentato di determinare se il test point-of-care di marcatori cardiaci diminuzione della durata del soggiorno in pazienti valutati per i pazienti con sindrome coronarica acuta ED.10 sono stati randomizzati in 2 gruppi, con 1000 pazienti in ciascun gruppo: si prende il punto di marcatori per la cura e marcatori biologici fondamentali e di altri marcatori aveva solo un laboratorio centrale. Il tempo mediano alla dimissione ospedaliera è stato di 4,6 ore (3,5-6,1 ore) nel laboratorio centrale dei pazienti e solo 4,5 ore (3,5-6,1 ore) nei pazienti point-of-care.
Il tempo mediano di spostare il quadro istituzionale per i pazienti ricoverati in ospedale è stata di 5,5 ore (4,2-7,5 ore), il Laboratorio Centrale di pazienti e di 5,4 ore (4,1-7,3 ore) gruppo di point-of-care. Il tempo di andare a terra è diminuita di un gruppo di punti di cura nello stesso luogo, a fronte di laboratorio (differenza media 0,45 h, intervallo di confidenza 95% [CI], -0.14 - 1.04 h). La partenza è dimesso DE pazienti avevano un gruppo più elevato gruppo point-of-care rispetto al laboratorio (differenza media 1,25 h, 95% CI 0,13-2,36 h) un site.10
I risultati variavano da EDS, un test dimostra che il punto di cura diminuito tempo di recupero, e un altro che il test point-of-care aumentato tempo per scaricarsi. Ryan ed ha concluso che l'impatto potenziale di performance test point-of-care di ED dei pazienti deve essere considerato nella sua totalità, in termini di attività di ED.
